Регуляция полового развития

Регуляция полового развития
  • Роль эпифиза в регуляции полового развития и половой функции до настоящего времени остается недостаточно ясной. Описано 46 случаев преждевременного полового созревания в связи с опухолями эпифиза, а также 30 случаев гипогенитализма при таких же пинеаломах. Quay (1956) не обнаружил васкулярных связей между эпифизом и кровеносной системой мозга, а также нервных связей с диэнцефальной областью и, основываясь на этом, указывает на низкий уровень метаболизма в этом органе. Bianchini и Osima (1962), Moszkowska (1963) указывают на наличие в эпифизе анэстрина, тормозящего компенсаторную гипертрофию оставшегося яичника после односторонней овариэктомии. Owrnan (1960) наблюдал секретирующие клетки в эпифизе эмбрионов, но в постнатальном периоде этих явлений не было — гранулярная структура кариоплазмы подвергалась характерным изменениям, приводящим к появлению внутриядерных вакуолей. Willey и Charman (1962) обнаружили наибольшую секреторную активность эпифиза у зародышей крыс между 16—19-м днями, которые соответствуют периоду становления физиологической активности половых желез. Parrel (1960) обнаружил в эпифизе взрослых животных «адреногломерулотропин», стимулирующий клубочковую зону коры надпочечников и усиливающий секрецию альдостерона. По данным Мilcu и соавт. (1955) и Miline (1963), экстракт эпифиза оказывает ингибирующее влияние на нейросекреторную деятельность паравентрикулярных ядер гипоталамуса.

Гипергенитализм

  1. Из немногочисленных литературных данных можно сделать вывод, что в норме эпифиз стимулирует половое развитие лишь во внутриутробном периоде, а в постнатальном развитии существенного влияния на регуляцию половой функции не оказывает. Однако при гиперплазии клеток эпифиза, сохраняющих еще стимулирующие свойства внутриутробного развития, гиперфункция их приводит к гипергенитализму. Напротив, при гиперплазии, начавшейся в более позднем периоде, когда клеточные структуры эпифиза уже утеряли стимулирующие свойства, наблюдаются признаки гипогенитализма, возможно по механизму ингибирования нейросекреторной деятельности гипоталамуса. Данная интерпретация позволяет понять и анэстринное действие экстракта зрелых эпифизов, вводимых заведомо в избытке, как «гипогенитальное» по тем же механизмам. Нам представляется правильной и важной концепция Farrel об адреногломерулотропной функции эпифиза, тем более, что в гипофизе вещество, стимулирующее клубочковую зону надпочечников, не обнаружено.
  2. Гормональные взаимоотношения периферических желез осуществляются на разных эндокринных уровнях и не исчерпываются принципами «обратной связи» (Г. А. Овчинникова, 1965). В избыточном количестве поступающие в кровь гормоны половых желез (в ответ на избыток тропных гормонов гипофиза) угнетают продукцию соответствующих релизинг-факторов в гипоталамусе и инактивируют избыточные тропгормоны. В результате ослабляется гормональная функция яичек и устанавливается равновесное состояние. При усиленном выделении какого-либо одного тройного гормона уменьшается выделение другого. Так, при активации гонадотропной функции гипофиза через гипоталамус может понижаться адренокортикотропная и тиреотропная функция его и наоборот (С. Г. Генес, 1955).
  3. При длительном введении гонадотропных гормонов в сыворотке крови появляются антигормоны, что ведет к анатомическим изменениям (гипоплазии) соответствующих клеток половых желез и резкому понижению их функции. Если такое состояние продолжается полтора года или более, то наступают необратимые изменения — атрофия. Введение андрогена приводит к угнетению Л Г-РФ гипоталамуса и лютеостимулируюгцей функции гипофиза, а в ответ на это снижается и андрогенная функция яичек. Длительное избыточное введение андрогенов может вести также к атрофическим явлениям в половых железах. С. Г. Генес называет это «атрофическим процессом от бездеятельности железы» ввиду заместительного характера такой терапии при нормальных железах. Такие же изменения могут произойти в надпочечниках или щитовидной железе при длительном лечении адренокортикотропным гормоном (АКТГ), тиреотропным гормоном либо кортикостероидами и тиреоидином, что нередко приводит к вторичной патологической реакции со стороны половых желез и половой функции (В. Г. Баранов, 1955; С. Г. Генес, 1960). Проблемы половой функции можно решить с помощью Tadajoy 20Vidalista 20Tadarise 20, предварительно проконсультировавшись с лечащим врачом.

Избыток андрогенов

  • Избыток в организме андрогенов также тормозит выделение передней долей гипофиза пролактина — лютеотропного гормона, который у мужчин усиливает реакцию предстательной железы на действие того же андрогена (Скотт, 1953).
  • При патологических процессах в зоне коры головного мозга наблюдается значительное угнетение гормональной функции гонад. 3. Л. Леменева и Н. А. Казратеева (1972) у 28 женщин с лобным эндокраниозом наблюдали аменорею на почве резкого снижения продукции гипофизарных гормонов — ФСГ и ЛГ. При различных сильных возбуждающих воздействиях на кору головного мозга (психотравмы и др.) наблюдается усиленное выделение АКТГ и уменьшенное выделение других тройных гормонов гипофиза (Selye, Heuser, 1954). По данным Ginliani, Martini, Pecile и Fochi (1960), при состоянии стресса выделяется не только АКТГ, но и метакентрин, стимулирующий функцию клеток Лейдига. Эта реакция гипофиза имеет защитное значение, но при длительности или повторности может вести к половому расстройству или другой патологии.
  • По И. П. Павлову, длительное угнетение коры головного мозга по механизму индукции тормозит подкорковые центры и гипоталамус, что снижает гормональную функцию гипофиза. Снятие задерживающего влияния коры вызывает растормаживание подкорковых структур, и деятельность гипофиза нормализуется. Ослабление коры (истощение возбудительных и тормозных процессов) также может вести к расстройству функции подкорковых регуляторных механизмов. При этом нарушения со стороны гипоталамо-гипофизарной системы поначалу могут быть положительного и отрицательного знака: с торможением андрогенной функции или с временным усилением, за которым следует торможение.
  • В инкреторной деятельности желез наблюдается гормональное родство. Romanoff, Hudson, Pincus (1953) в крови, оттекающей от надпочечников, обнаружили вещества с андрогенной активностью: 11-оксиандростендион и андростендион. И. А. Эскин (1935), опираясь на собственные исследования и литературные сведения, приводит убедительные доказательства того, что кора надпочечников продуцирует гормоны, «стимулирующие мужскую половую сферу». В тех случаях, когда по тем или иным причинам снижается выделение полового гормона тестикулами, он вырабатывается надпочечниками в значительном количестве. При кастрации сетчатая зона коры надпочечников гипертрофируется (П. В. Бочкарев, 1928). При удалении обоих надпочечников у экспериментальных животных наблюдается усиленное развитие и гиперсекреция интерстициальной ткани яичек или яичников (Masui, 1928).