Инкрет предстательной железы

Инкрет предстательной железы
  • Инкрет предстательной железы участвует в механизме мочевыделения. Он стимулирует сокращение детрузора и расслабление сфинктера, в то время как гормон яичка способствует расслаблению детрузора и сокращению сфинктера. Жалоба больного на расстройство мочевыделения, что нередко встречается при отсутствии урологических заболеваний, может указывать на нарушение секреторных взаимоотношений между простатой и яичком или на нарушение иннервационных отношений между рефлекторной возбудимостью симпатического и парасимпатического отделов вегетативной иннервации. У пожилых людей недержание мочи нередко связано с резким ослаблением андрогенной функции яичек.
  • Н. А. Белов (1912) экспериментально доказал, что влияние гормонов половых желез на предстательную железу прямое: усиление гормональной функции яичек ведет к усилению секреторной функции простаты, а уменьшение продукции андрогена ослабляет ее секрецию. Влияние инкреторной деятельности простаты на половые железы обратное: увеличение поступления в кровь секрета простаты ослабляет гормональную функцию яичек, а уменьшение его всасывания ведет к усилению продукции андрогена.
  • Приводим схему гуморальной регуляции половой функции, па которой показаны гормональные взаимоотношения половых желез с другими эндокринными железами. Знаком минус обозначена пониженная секреция, знаком плюс — усиленная. Взаимоотношения предстательной и половых желез показывают механизм гуморальной саморегуляции половой функции. В связи с этим можно сделать следующие выводы:
  1. Накопившийся простатический сок во время полового акта выбрасывается наружу в составе эякулята. После этого всасывание его в кровь резко снижается, что в свою очередь стимулирует усиленную выработку андрогена яичками. Повышенное количество андрогенов повышает либидо и половую возбудимость. Кроме того, частые половые связи понижают порог возбудимости половых центров. В этом скрыта возможность функционального истощения половых желез и центров в случаях злоупотребления половой близостью, ибо чем чаще связи, тем выше возбудимость, что психологически воспринимается как высокая половая потребность.
  2. Накопление и усиленное поступление простатического секрета в кровь (если прошло 6—8 или более дней после коитуса) затормаживает гормональную функцию яичек, отчего либидо и половая возбудимость снижаются. Это создает гуморальные предпосылки для полового воздержания. Чем реже сближения, тем меньше в них потребность. Некоторыми мужчинами это может восприниматься как половая недостаточность и иногда побуждает обращаться к врачу. Усиление простатического инкреторного действия тормозит сперматогенез, поэтому поллюции становятся более редкими.
  3. При патологических состояниях предстательной железы (невоспалительного характера) в ней развиваются застойные явления, при которых резко повышается всасывание секрета, а это ведет к снижению продукции андрогена и ослаблению половой функции. Это часто наблюдается при так называемых «конгестивных простатитах», обычно у мужчин старше 35 лет и свыше 2—3 лет не живших половой жизнью.
  • При нормальной частоте половых связей, когда режим половой жизни соответствует возрасту и темпераменту здорового мужчины и отсутствуют тормозящие психологические факторы, гормональные взаимоотношения простаты и яичка поддерживают определенный автоматизм половой функции.

Гормонально-регуляторные взаимоотношения простаты

  • Оценивая гормонально-регуляторные взаимоотношения простаты и половых желез — низшего звена, следует учитывать механизмы взаимодействия высшего звена — яичек и гипоталамо-гипофизарной системы, которые противодействуют первым, т. е.,усиление андрогенной функции яичек, вызванное малым поступлением в кровь простатического секрета, в свою очередь через гипоталамус тормозит гонадотропную функцию гипофиза, а в ответ на это тормозится та же андрогенная функция яичек. Однако высшее звено вступает в действие на более высоких уровнях повышения или понижения концентрации андрогенов в крови. При еще более высоких уровнях колебания андрогенов — при патологических состояниях дефицита — или избытка — автоматически подключается взаимодополняющий механизм «надпочечник-яичко».
  • Гормонально-регуляторные взаимоотношения у женщин такие же, как и у мужчин, исключая нижнее звено — простату. Что касается постоянного и циклического влияния гормона желтого тела (прогестерона) на всю систему регуляции, то это не вносит существенных изменений в принципиальную схему.
  • Таким образом, всякое низшее звено гормональных взаимоотношений имеет лишь относительную функциональную независимость.
  • Рассмотрение гуморальной регуляции сверху вниз — от гипоталамуса к гонадам —позволяет установить одинаковые закономерности стимулирующего воздействия высших звеньев на низшие.
  • Влияние щитовидной железы на половые железы осуществляется главным образом через гипоталамо-гипофизарную систему. Albert (1961) указывает на существование большого гормонального диапазона щитовидной железы, при котором функция половых желез остается нормальной. Joung и др. (1952) экспериментально показали, что глубина поражения половых желез зависит не только от степени патологического процесса в щитовидной железе, но и от ее исходной функциональной активности. Наибольшее поражение возникало тогда, когда у животных с пониженной от природы тиреоидной функцией вызывали гипертиреоз или когда исходный фон был повышенным, а затем развивался гипотиреоз.
  • Чрезмерно высокое содержание в крови гормона щитовидной железы приводит к угнетению не только тиреотропной, но и гонадотропной функций гипофиза, а также к резкому изменению обменных процессов с вторичным влиянием на половые железы, вплоть до атрофических изменений в них. При выраженном тиреотоксикозе нередко у мужчин наблюдается гинекомастия, а у женщин — мастопатия. В основе этих явлений — значительное повышение количества эстрогенов (80—95 мкг в суточной моче, при норме для мужчин 8—10 мкг, для женщин 28—40 мкг). При нарушении функции печени (преморбидно или в связи с тиреотоксикозом) эстриол может метаболизироваться в 16-окситеслостерон, который у женщин также вызывает мастопатию и масталгию, а у мужчин способен предотвращать гинекомастию. По мере излечения тиреотоксикоза указанные явления проходят (Л. И. Гелер, 1966; В. Р. Клячко и соавт., 1968). Механизм патологического гиперэстерогенизма при тиреотоксикозах остается неясным, однако, по данным Ford (1959), Е. А. Колли и А. П. Попова (1968), которые обнаружили скопление меченого тироксина в нейросекреторных ядрах гипоталамуса и аденогипофизе, можно предположить усиление секреции ФСГ-РФ на фоне угнетения ТТГ-РФ. Также следует учитывать, что тироксин в избытке (при гипертиреоидизме) значительно повышает возбудимость центральных и периферических М- и Н-холинорецепторов (Л. М. Гольбер и соавт., 1969), в систему которых входит вегетативная регуляция гонад. Порог возбудимости ее снижается, а вслед за этим наступает истощение.
  • Вместе с тем, для реализации специфического действия тиреоидного гормона на белковый обмен в норме требуется определенный метаболический фон, обеспечиваемый комплексом гормонов надпочечников и гонад. С другой стороны, морфогенпые реакции, индуцируемые андрогенами или эстрогенами, нуждаются в определенном уровне метаболизма, который обеспечивается гормоном щитовидной железы (А. А. Войткевич, 1939, 1967). При выраженных гипотиреоидных состояниях снижается обмен веществ и патологически изменяются коррелятивные отношения между гипоталамусом и гипофизарно-гландулярной системой (Hertz и Oastler, 1936; Д. И. Фридберг, 1961; Н. М. Дразнин, 1963), что почти всегда приводит к резкому снижению андрогенной функции половых желез.
  • При гипотиреозе на почве тиреоидэктомии наблюдаются атрофические изменения в гонадах, причем степень атрофии пропорциональна степени гипотиреоза, хотя в первую очередь выявляется дефицит половых гормонов.
  • Первичный гипогонадизм не приводит к тиреотоксикозу, даже в отдельных случаях наблюдаются клинические признаки гипотиреоза, однако специальными исследованиями иногда обнаруживается повышение функций щитовидной железы.
  • Экспериментальные данные о влиянии гипогонадизма на функцию щитовидной железы противоречивы (Eichner, 1958; Г. А. Овчинникова, 1964; А. А. Войткевич, 1967).

Импотенция при гипотиреозе

  • Импотенция при гипотиреозе может развиться и за счет патологических изменений в гипоталамусе — угнетения супраоптических и паравенрикулярных ядер (Б. В. Алешин, 1965).
  • Механизм влияния поджелудочной железы на половые железы недостаточно изучен, однако в литературе описано много таких наблюдений. Berggvist (1954) отмечает, что половые расстройства у диабетиков встречаются часто и излечиваются терапией основного заболевания, однако у мужчин старше 35 лет с выраженным диабетом либидо и эрекции могут быть потеряны безвозвратно. Он приводит гистологические доказательства атрофии половых желез в этих случаях. М. Юлес и И. Холло (1963) также часто наблюдали потерю либидо и эрекционного  рефлекса у больных диабетом. Л. Ш. Оркодашвили (1968) указывает, что у больных с выраженным диабетом функция коры надпочечников повышена.
  • Во всех случаях повышения глюкокортикоидной функции надпочечников снижается и расстраивается гормональная функция гонад, что часто ведет к расстройству половой функции. С. В. Максимов и С. В. Демченко (1970) обнаружили, что при диабете причиной импотенции у мужчин является снижение продукции андрогенов. После пятидесяти лет продукция андрогенов снижается более прогрессивно и изменяется их качественный состав в сторону уменьшения более активной фракции — андростерона, при повышении менее активной — этиохоланолона. Необходимо учитывать также состояние вегетативной регуляции. На первом этапе диабета расстраивается вагоинсулярная система, но повышается тонус симпатической системы, что способствует поддержанию компенсаторных возможностей. Этому периоду свойственно расстройство эякуляционной фазы. Когда расстраивается и симпато-адреналовая регуляция, нарушается компенсация, нарастают обменные сдвиги — присоединяется расстройство эрекционной фазы (В. М. Прихожан, 1970).
  • Для клинической оценки нарушения гормональной регуляции при половых расстройствах необходимо учитывать влияние всех эндокринных желез на половые железы в их коррелятивных взаимоотношениях, а так же принимть препараты для увеличения эрекции, такие, как: Cenforce 100, Eregra 100, Malegra 100.